Molekulare Therapieentwicklung

Dr. med. Matthias Höllerhage / Prof. Dr. med. Günter Höglinger

Mikroskopiebilder von gesunden Kontrollzellen (obere Reihe), kranken alpha-Synuclein überexprimierenden Zellen (mittlere Reihe) und alpha-Synuclein überexprimierenden Zellen, die mit einer schützenden Substanz behandelt wurden (untere Reihe) nach immunzytochemischer Färburg. Blau: Zellkerne, grün: alpha-Synuclein, rot: β-III-Tubulin als Marker für Nervenzellfortsätze.

In der Arbeitsgruppe beschäftigen wir uns mit Zellmodellen der Parkinson-Krankheit. Der Schwerpunkt liegt dabei auf der Untersuchung von Krankheitsprozessen, die an der Entstehung von Parkinson-Syndromen beteiligt sind, sowie der Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze, die in diese Krankheitsprozesse eingreifen.

Bei der Parkinson-Krankheit kommt es zu einem Untergang von Nervenzellen.Die Aggregation eines kleinen Proteins namens Alpha-Synuclein ist ein wesentlicher pathophysiologischer Schritt in der Entstehung dieser Erkrankung. Neben der Parkinson-Krankheit gibt es auch andere neurodegenerative Erkrankungen, bei denen klinisch ein Parkinson-Syndrom auftritt. Darunter fällt die Multisystematrophie, eine Erkrankung, bei der es ebenfalls zu Aggregation von Alpha-Synuclein, allerdings in Nervenzellen und in Gliazellen kommt. Bei der Progressiven Supranukleären Blickparese (PSP) treten in Nervenzellen und Gliazellen Aggregate eines Proteins namens Tau auf. Manch spricht daher auch von Synucleinopathien oder Tauopathien. Auf dem Weg von Einzelproteinen zu größeren Aggregaten entstehen dabei oligomere Zwischenformen, die für die Nervenzellen und Gliazellen schädlich sind und zum Untergang dieser führen.

Während gegenwärtige Therapien für die Parkinson-Krankheit und andere neurodegenerative Bewegungsstörungen rein symptomatisch sind und weder den Krankheitsprozess aufhalten noch diesen verlangsamen können, besteht unser Interesse darin therapeutische Ansätze zu erforschen, mit denen es möglich ist die Zellen vor dem Untergang durch aggregiertes Alpha-Synuclein oder Tau zu schützen.

 

Schwerpunkte:

  • Etablierung von Zellmodellen für Parkinson-Syndrome
  • Untersuchung der pathophysiologischen Zusammenhänge in Zellkultur
  • Durchführung von Hochdurchsatz-Untersuchung zur Identifikation neuer therapeutischer Ansätze

 

Mitarbeiter:

  • Dr. Diana Fernandes Lazaro (Postdoc)
  • Valentin Evsykov (Postdoc)
  • Linghan Duan (PhD-Kandidatin)
  • Wing-Ho „Oscar“ Chua (PhD-Kandidat)
  • Sabine Lang (Technische Assistentin)

 

 

Kontakt:

Dr. med. Matthias Höllerhage

Oberarzt

Klinik für Neurologie mit Klinischer Neuropyhsiologie

Medizinische Hochschule Hannover

Carl-Neuberg-Str. 1

30625 Hannover

0511-532-3670

E-Mail: hoellerhage.matthias@mh-hannover.de

 

Publikationen: