Arbeitsgruppe Dr. Fatih Noyan / Dr. Elmar Jäckel

    
Herzlich Willkommen in der Arbeitsgruppe von Dr. Fatih Noyan / Dr. Elmar Jäckel. Hier möchten wir Ihnen gerne einen Einblick in die Thematik unserer Arbeitsgruppe geben. Außerdem stellen wir Ihnen unsere MitarbeiterInnen und Publikationen vor. Die Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit Fragen der Immuntoleranz. Diese umfassen in der "AG Immuntoleranz" Mechanismen der zentralen und peripheren Toleranz und des Toleranzverlusts bei Typ I Diabetes und autoimmuner Hepatitis, aber auch bei der Toleranzinduktion nach Transplantation.

Bereich: Typ I Diabetes

Neben genetischer Prädisposition, spielt der Verlust der zentralen Toleranz eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Typ 1 Diabetes. Zwischen Induktionszeitpunkt und klinischen Symptomen können hier Jahre bis Jahrzehnte liegen. Neben der Suche nach Auslösern dieser autoimmun Erkrankung, beschäftigt sich die Arbeitsgruppe vor allem mit präklinischen, translationalen Modellen zur Intervention nach Ausbruch der Erkrankung. Hierfür werden verschiedene gentechnisch modizierte, antigenspezifische regulatorische T-Zellen (Tregs) eingesetzt, welche den Status quo wieder herstellen können. Das Hauptziel unserer Studien ist es dabei die Grundlage für die Entwicklung neuer Immuntherapien bei Typ I Diabetes zu schaffen.
   

Bereich: Autoimmune Hepatitis

Autoimmunhepatitis (AIH) its eine chronische autoimmune Entzündung, die gegen das Lebergewebe gerichtet ist. Sie bedarf lebenslanger Immunosuppression, die bei vielen PatientInnen mit schweren Nebenwirkungen durch die Steroide und Antimetabolite einhergeht. Bis zu 20% der PatientInnen sprechen nicht auf diese Therapie an und benötigen stärke Immunosuppression oder sogar eine Lebertransplantation durch fortgeschrittene Leberzirrhose.

Die Pathophysiologie der AIH ist immer noch wenig verstanden und wenige präklinische Modelle mit translationalem Potential sind beschrieben. Ähnlich anderen Autoimmunerkrankungen ist die Pathophysiologie stark mit der genetischen Prädisposition verbunden. Zum zweiten sind Umweltfaktoren wie z.B. (virale) Infektionen und Gifte ein wichtiger Faktor, auch wenn auch bisher keine einzige Kausalität zweifelsfrei identifiziert werden konnte. Dieses liegt, wie bei Typ 1 Diabetes, u.a. an der langen Latenzzeit zwischen Induktion und Ausbruch der Erkrankung.

Ein in unserer Gruppe entwickeltes neues Modell ähnelt der humanen Erkrankung so stark, dass wir hier zum einen die Pathophysiologie untersuchen können, zum anderen aber vor allem neue immunologisch wirksame Therapeutika in die Präklinik bringen könnten.
   

Bereich: Transplantation

Orthotopische Lebertransplantation ist die letzte Therapiemöglichkeit bei schweren Lebererkrankungen oder früh erkanntem hepatozellulärem Karzinom. Auch wenn die Leber ein immunologisch privilegiertes Organ mit gutem Langzeitüberleben und niedrigen Inzidenz für chronische Abstoßung im Vergleich zu anderen soliden Organen ist, so kommt es doch häufig zur akuten zellulären Abstoßung. Hier konnten wir die Rolle der Tregs in der Pathophysiologie der akuten Abstoßung charakterisieren.

Neben der Rolle von Tregs in der Pathophysiologie von Patienten, untersuchen wir auch hier die Rolle der Tregs als Schlüsselspieler in der Immunhomeostase. Ein substantieller quantitativer und/oder funktioneller Verlust der Tregs kann nicht nur zu Autoimmunität führen, umgekehrt sind gewebsspezifische Tregs in der Lage, das Überleben der Transplantate zu verlängern bzw. klassische Immunsuppression überflüssig zu machen. Verschiedene präklinische Modelle unserer Gruppe stützen diese Hypothese. Das Hauptziel dieser Studien ist es dabei, die Grundlage für die Entwicklung antigenspezifischer Immuntherapien in der soliden Organtransplantation zu schaffen, welche die generelle Immunkompetenz nicht beeinflusst, wie es klassische Immunsuppressiva tun.

   

Weitere Informationen

   

   

Unsere Arbeitsgruppe

In den folgenden Aufklappksästen finden Sie eine Übersicht unserer MitarbeiterInnen. Bei weiteren Fragen zu unserem Team können Sie sich jederzeit an uns wenden.

 

Unsere Publikationen

Den aktuellen Stand unserer wissenschaftlichen Publikationen können Sie bei PubMed einsehen. Nutzen Sie dazu einfach den folgenden Link: