Sparwasser / Institut für Infektionsimmunologie / Twincore

Forschungsbericht 2014

Normalerweise spielen T-Helfer Zellen eine wichtige Rolle bei der Abwehr von Bakterien, Viren, Pilzen und Parasiten. Allerdings können die von T-Zellen ausgeschütteten Botenstoffe (sog. Zytokine)  auch eine stark entzündungsfördernde Wirkung haben. Versagt die Kontrolle der T-Zell Antwort, kann es deshalb zu chronischen Entzündungen kommen, die sich sogar gezielt gegen eigene Gewebe richten können, wie im Falle von Autoimmunerkrankungen.

Änderungen des intrazellulären Stoffwechsels haben einen maßgeblichen Einfluss auf die Differenzierung und Funktion von T-Zellen.
Eine Studie aus dem Institut für Infektionsimmunologie am Twincore (Berod et al. Nat Med. 2014 20:1327-33) konnte zeigen, dass die Entwicklung von entzündlichen CD4+ T-Helfer Zellen von der Aktivierung der intrazellulären de novo Fettsäuresynthese abhängt. Die Blockade eines Schlüsselenzyms der Fettsäuresynthese, Acetyl-CoA-Carboxylase (ACC)1, durch den myxobakteriellen Wirkstoff Soraphen A hemmt nicht nur sehr effektiv die Entstehung von murinen und humanen entzündlichen T-Zellen, sondern begünstigt gleichzeitig auch die Entwicklung von anti-entzündlichen regulatorischen T-Zellen. Diese Ergebnisse weisen einen vollkommen neuen Weg auf, wie durch einen direkten Eingriff in den intrazellulären Fettstoffwechsel die Balance zwischen entzündlichen und regulatorischen T-Zellen in autoimmun- oder infektions-assoziierten Prozessen im Körper moduliert werden könnte.