Dr. rer. nat. Robert Lindner
Ausbildung und berufliche Erfahrung
- 1982-1988 Studium Biologie an der Technischen Universität und der Ludwig-Maximilian-Universität, München
- 1987-1992 Diplom- und Doktorarbeit in der Arbeitsgruppe von Dr. Ernst Ungewickell, Max-Planck-Institut für Biochemie, Martinsried
- 1992-1997 Post doctoral fellow in der Arbeitsgruppe von Dr. Emil Unanue, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO (USA)
- 1997-2000 Arbeitsgruppenleiter (C1), Institut für Genetik, Universität Bonn
- seit 2000 Arbeitsgruppenleiter, Institut für Zellbiologie, ab 2016 fusioniert zum Institut für Neuroanatomie und Zellbiologie
Auszeichnungen
- 1982-1987 Stipendium der Bayerischen Hochbegabtenförderung
- 1985-1987 Stipendium der Studienstiftung der Deutschen Volkes
- 1992-1994 Auslandsstipendium der DFG
- 2024 Lehrpreis der Studierendenschaft, 2. Studienjahr Zahnmedizin
Mitgliedschaften:
- seit 1993 American Society for Cell Biology (ASCB)
- seit 2005 Deutsche Gesellschaft für Zellbiologie (DGZ)
Lehrtätigkeit
- Studiengang Humanmedizin: Zellbiologie und Mikroskopische Anatomie (2000-2024)
- Studiengang Zahnmedizin: Mikroskopische Anatomie (seit 2022)
- Masterstudiengänge Biomedizin (2012-2024) und Biochemie (seit 2012): Zellbiologie und Elektronenmikroskopie
- Bachelorstudiengang Biologie: Immunologie (2000-2011)
- PhD-Programm "Molecular Medicine": Zellbiologie/Membrane Domains (2000-2025)
weitere Qualifikationen und Tätigkeiten
- 2001 Gentechniksicherheitskurs, Projektleiter S1
- 2009 Ausbildung am Elektronenmikroskop FEI Tecnai/Eindhoven
- 2009-2013 Technischer Leiter des EM-Zentrallabors (mit Dr. S. Groos)
- 2011-2012 Hochschuldidaktikprogramm "Aktiv in der Lehre"
- 2012-2015 stellvertretender Lehrbeauftragter für das Modul "Zellbiologische Grundlagen der Medizin"
- 2014-2024 Modulkoordination Zellbiologie in den Masterstudiengängen Biomedizin und Biochemie
- seit 2014 Beauftragter für Strahlenschutz
- seit 2015 Beauftragter für Arbeitssicherheit
- 2020 Sachkunde Tierexperimentelle Methoden
Wissenschaftliche Schwerpunkte
- Intrazelluläre Transportvorgänge
Mit der Promotion und mehreren Arbeiten zu Hüllstrukturproteinen von Clathrin-bedeckten Membranvesikeln wurde dieses Arbeitsgebiet zum Forschungsschwerpunkt.
- Antigenpräsentation und Membrandomänen
Als Postdoc in Dr. Emil Unanues Labor in St. Louis mehrere Projekte zu intrazelluläre Beladungswegen von MHC II Molekülen u.a. Entwicklung eines Verfahrens zur Verfolgung der Prozessierung von Antigen und der Beladung von MHC II-Molekülen in Zellen. Mit dieser Technik gelang es erstmals, in B-Lymphozyten zwei unterschiedliche MHC II-Beladungswege mit Hilfe ihrer Beladungsprodukte nachzuweisen. Anschließende Arbeiten der eigenen Arbeitsgruppe in Bonn und Hannover über Zugang von MHC Molekülen zu MHC Beladungskompartimenten und Funktionen von Membrandomänen beim Transport von MHC-Molekülen. Ein weiteres Projekt beschäftigte sich mit dem Zytokin MIF, das Membrandomänen aus neusynthetisiertem MHC II und aus Antigen-bindenden B-Zellrezeptoren zur Fusion bringt und eine gemeinsame Endozytose induziert.
- Pathomechanismen neurodegenerativer Erkrankungen
Nach Fusion des Instituts für Zellbiologie mit dem Institut für Neuroanatomie rückte die Frage in den Mittelpunkt, ob es bei spinaler Muskelatrophie (SMA) zu Veränderungen in der Endozytose kommt. SMA ist eine schwere neurodegenerative Erkrankung, die zum Absterben von Motorneuronen und zur Degeneration von Skelettmuskulatur führt. Wir haben einen neuartigen Makropinozytoseweg in Motorneuronen identifiziert, der bei der SMA hochreguliert ist und konnten den Pathomechanismus dieser Regulation entschlüsseln. Makropinozytose führt zum Abbau von Rezeptoren eines retrograden Signalübertragungswegs von Skelettmuskelzellen zu präsynaptischen Nervenendigungen von Motoneuronen. Da retrograde Signale ein essentielles Feedback für den Erhalt von neuromuskulären Synapsen und Motorneuronen liefern, erklärt unser Befund, warum SMA an diesen ihren Ausgang nimmt. Wie der neuentdeckte Makropinozytoseweg genau funktioniert, ob weitere Rezeptoren davon betroffen sind und ob dieser Mechanismus auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen eine Rolle spielt, wird Gegenstand zukünftiger Untersuchungen sein.
Ausgewählte Referenzen
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Online Profile:
ORCID: 0000-0002-6421-5778