Als Tiermodell für Bewegungsstörungen verwenden wir hauptsächlich das 6-OHDA Parkinsonmodell der Ratte. Durch die lokale Injektion von 6-Hydroxydopamin (6-OHDA) in bestimmte Hirnregionen kommt es zur selektiven Degeneration dopaminerger Neurone im Mittelhirn. Dieses Modell bildet insbesondere die Veränderungen neuronaler Aktivität der Parkinson-Erkrankung realitätsnah ab und eignet sich daher besonders für präklinische Studien. Da die Injektion einseitig erfolgt, zeigen die Ratten nur sehr geringe motorische Störungen, die erst in speziellen Verhaltenstests sichtbar werden. Diese gehen jedoch mit einer abnormen neuronalen Aktivität einher, die der von Parkinsonerkrankten ähnelt. Zudem kann eine Injektion der dopaminergen Substanz Levodopa bei diesen Ratten für einige Minuten Dyskinesien (unwillkürliche, unkontrollierbare Bewegungen) auslösen. Solche Dyskinesien sind eine häufige klinische Nebenwirkung nach langjähriger dopaminerger Medikation bei Patienten mit Parkinson und eine der Hauptindikationen für die DBS. In der wachen, sich frei bewegenden Ratte testen wir die Effekte der DBS in verschiedenen klinisch bereits genutzten und potentiell neuen Zielregionen auf motorische Leistungen sowie auf Levodopa-induzierte Dyskinesien. Gleichzeitig leiten wir die neuronale Aktivität ausgewählter Hirnregionen und neuronaler Netzwerke in wachen Ratten ab. Dabei wird besonders darauf geachtet, dass die Bewegungsfreiheit der Ratte durch das angebrachte Stimulations- und Ableitungskabel nicht eingeschränkt wird. Wir haben bereits gezeigt, dass bei Ratten, die mit 6-OHDA behandelt wurden, die neuronale Aktivität in verschiedenen Frequenzbändern ähnlich wie bei Parkinson-Patienten verändert ist und durch DBS normalisiert werden kann. Diese Informationen nutzen wir, um die so genannte „adaptive Stimulation“ weiterzuentwickeln.