Einige Neu- und vor allem Frühgeborene sind sehr empfänglich für schwere Infektionen. Vermutet wird eine Unreife des Immunsystems. Aber es bleibt bis heute unverstanden, was genau unreif ist und was das Prinzip ist, durch das sich das neonatale von dem adulten Immunsystem unterscheidet. Erst wenn dieses aufgeklärt ist, wird es Ärzten möglich sein, nicht nur mittels Antibiotikagaben vor Infektionen zu schützen sondern auch die Reifung des Immunsystems spezifisch zu fördern.
Unsere Arbeitsgruppe hat sich zum Ziel gesetzt, die Besonderheiten des Immunsystems einschließlich der molekularen Mechanismen, die es vom Immunsystem des Erwachsenen unterscheidet, aufzuklären. Langfristiges Ziel ist die Entwicklung neuer therapeutischer Konzepte mit immunmodulatorischem Ansatz.
Forschungsschwerpunkte
Übergeordnetes Ziel unserer Forschungsarbeit ist es, die molekularen Mechanismen zu identifizieren, die bei der Transition von intra- zu extrauterinem Leben die immunologische Reifung des angeborenen Immunsystems fördern bzw. stören.
In verschiedenen Projekten untersuchen wir die immunologische Programmierung neonataler angeborener Immunzellen für Ihren Umgang mit Krankheitserregern und Umweltreizen sowie die Änderung dieser Antwortmuster während der ersten Lebensjahre während der kritischen Phase der Adaptation an die Umwelt.
Neben hämatopoetischen angeborenen Immunzellen untersuchen wir auch das neonatale mukosale Immunsystem und dessen Toleranzmechanismen, die die mikrobielle Besiedlung nach Geburt zulassen.
Zusätzliche Informationen zu unserer Forschungsarbeit finden Sie auf der Internetseite des Excellenzclusters RESIST.
Weitere Infos
Mitarbeiter
Ulas T, Pirr S, Fehlhaber B, Bickes MS, Loof TG, Vogl T, Mellinger L, Heinemann AS, Burgmann J, Schöning J, Schreek S2, Pfeifer S, Reuner F3, Völlger L, Stanulla M5, von Köckritz-Blickwede M, Glander S, Barczyk-Kahlert K, von Kaisenberg CS, Friesenhagen J, Fischer-Riepe L, Zenker S, Schultze JL, Roth J, Viemann D. S100-alarmin-induced innate immune programming protects newborn infants from sepsis. Nat Immunol. doi: 10.1038/ni.3745. [Epub ahead of print] (2017)
Heinemann AS, Pirr S, Fehlhaber B, Mellinger L, Burgmann J, Busse M, Ginzel M, Friesenhagen J, von Köckritz-Blickwede M, Ulas T, von Kaisenberg CS, Roth J, Vogl T, Viemann D. In neonates S100A8/S100A9 alarmins prevent the expansion of a specific inflammatory monocyte population promoting septic shock. FASEB J.31:1153-1164 (2017)
Fassl SK, Austermann J, Papantonopoulou O, Riemenschneider M, Xue J, Bertheloot D, Freise N, Spiekermann C, Witten A, Viemann D, Kirschnek S, Stoll M, Latz E, Schultze JL, Roth J, Vogl T. Transcriptome Assessment Reveals a Dominant Role for TLR4 in the Activation of Human Monocytes by the Alarmin MRP8. J Immunol. 194:575-83 (2015)
Austermann J, Friesenhagen J, Fassl SK, Ortkras T, Burgmann J, Barczyk-Kahlert K, Faist E, Zedler S, Pirr S, Rohde C, Müller-Tidow C, von Köckritz-Blickwede M, von Kaisenberg CS, Flohé SB, Ulas T, Schultze JL, Roth J, Vogl T, Viemann D. Alarmins MRP8 and MRP14 Induce Stress Tolerance in Phagocytes under Sterile Inflammatory Conditions. Cell Rep. 9:2112-23 (2014).
Börgeling Y, Schmolke M, Viemann D, Nordhoff C, Roth J, Ludwig S. Inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase impairs influenza virus-induced primary and secondary host gene responses and protects mice from lethal H5N1 infection. J Biol Chem. 289:13-27 (2014).
Friesenhagen J, Viemann D, Börgeling Y, Schmolke M, Spiekermann C, Kirschnek S, Ludwig S, Roth J. Highly pathogenic influenza viruses inhibit inflammatory response in monocytes via activation of rar-related orphan receptor RORα. J Innate Immun. 5:505-18 (2013).
Friesenhagen J, Boergeling Y, Hrincius E, Ludwig S, Roth J, Viemann D. Highly pathogenic avian influenza viruses inhibit effective immune responses of human blood-derived macrophages. J Leukoc Biol. 92:11-20 (2012).
Koenen P, Barczyk K, Wolf M, Roth J, Viemann D. Endothelial cells present an innate resistance to glucocorticoid treatment: implications for therapy of primary vasculitis. Ann Rheum Dis. 71:729-36 (2012).
Viemann D, Schmolke M, Lueken A, Boergeling Y, Friesenhagen J, Wittkowski H, Ludwig S, Roth J. H5N1 virus activates signaling pathways in human endothelial cells resulting in a specific imbalanced inflammatory response. J Immunol. 186:164-73 (2011).
- J. Roth und T. Vogl, Universität Münster
- J. Schultze, LIMES Institut, Bonn
- M. v. Köckritz, TiHo, Hannover
- M. Schmolke, Genf, Schweiz
- C. Härtel, Universitätsklinikum Lübeck
- J. Baines, Max Planck Institut für Evolutionsbiologie, Plön
- Flu Research Net (BMBF-Verbund)
- Appenrodt-Stiftung
- DFG (Sachmittelbeihilfe)
- VW-Stiftung
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Presse
Bedeutung einer Kaiserschnittentbindung für das kindliche Mikrobiom - NDR Visite
16.05.2023
Frau PD Dr. Sabine Pirr, Fachärztin für Kinder- und Jugendmedizin und Neonatologin, klärt in dem Beitrag mit Bezug auf aktuelle Forschungsergebnisse der Arbeitsgruppe Experimentelle Neonatologie über potentielle Nachteile eines Kaiserschnittes für die Entwicklung des kindlichen Mikrobioms und des Immunsystems auf. Den vollständigen Beitrag können Sie hier ansehen.