Sarah Konze

Dr. rer. nat.

Copyright, MHH, MZP, Sarah Konze

Kontakt

Sarah Konze

Tel:  +49 511 532 -2754 (Büro)

Fax: +49 511 532 -4296

Adresse: 30625 Hannover, Carl-Neuberg-Str.1

Büro: Gebäude J03, Block 01, Ebene 03, Raum 1330

 

 

Werdegang

 

  • Seit Dezember 2021: Wissenschaftliche Mitarbeiterin (PostDoc) im Institut für Molekular- und Zellphysiologie an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH)
  • Februar 2020 bis November 2021: PostDoc (DFG-gefördertes Forschungsstipendium) im Translational Metabolic Laboratory, Department of Neurology, Radboud UMC, Nijmegen, Niederlande
  • August 2014 bis Januar 2020: Wissenschaftliche Mitarbeiterin (PostDoc) im Institut für Klinische Biochemie (vormals Zelluläre Chemie) der MHH
  • Juni 2010 bis Juli 2014: Doktorarbeit im Institut für Klinische Biochemie der MHH im Rahmen des PhD-Programms „Regenerative Medicine“ des Exzellenzclusters „REBIRTH“
    Titel der Arbeit: „Effects of Culture Conditions and Cardiomyogenic Differentiation on the (Glyco-) Proteome of Human Pluripotent Stem Cells“
  • 2010: Diplomarbeit im Institut für Klinische Biochemie der MHH in Kooperation mit dem Institut für Mikrobiologie an der Tierärztlichen Hochschule Hannover
  • 2004 bis 2010: Studium: Biochemie an der Leibniz-Universität Hannover
  • 2004: Abitur am Städtischen Mariengymnasium in Werl / Westfalen

 

Aktuelle Forschungsschwerpunkte

DFG-gefördertes Projekt (KR 1187/21-2 und ZW 64/4-2): Kontraktiles Ungleichgewicht zwischen Kardiomyozyten als pathogenetischer Faktor der Hypertrophen Kardiomyopathie – Untersuchungen an Kardiomyozyten aus humanen pluripotenten Stammzellen mit cMyBP-C-Mutationen.

Im aktuellen Projekt werden Kardiomyozyten aus induzierten pluripotenten Stammzellen (iPSCs), die heterozygot pathogene Mutationen des kardialen Myosin-bindenden Proteins C (cMyBP-C) tragen, funktionell und morphologisch charakterisiert. Die Mutationen wurden als Ursache für die erbliche Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) identifiziert. Mittels unserer Zellmodelle wollen wir die Folgen eines durch ungleiche Expression von cMyBP-C von Zelle zu Zelle verursachten Ungleichgewichts im Kontraktionsverhalten benachbarter Kardiomyozyten untersuchen. Diese sogenannte contractile imbalance war zuvor in Untersuchungen an Patientengewebe beobachtet worden. Unsere Hypothese ist, dass das kontraktile Ungleichgewicht die im Gewebe von HCM-Patienten gefundenen myokardialen Veränderungen wie zelluläre Unordnung, Fibrosierung und Hypertrophie mit verursacht. Die Ergebnisse sollen zu einem besseren Verständnis der pathophysiologischen Ursachen der HCM beitragen und die Entwicklung neuer Therapieansätze erleichtern.

 

Expertise

  • Wissenschaftliche Expertise:
    • Kultivierung und Differenzierung humaner induzierter pluripotenter Stammzellen (hiPSCs), insbesondere zu Cardiomyocyten und Skelettmuskelzellen
    • Charakterisierung von hiPSCs und hiPSC-Derivaten mittels qPCR, Immunfluoreszenz und Durchflusscytometrie
    • Generierung von Modell-Zelllinien zur Erforschung erblicher Krankheiten mittels CRISPR/Cas9
    • Proteomische, glycomische und metabolomische Analysen von hiPSCs und hiPSC-Cardiomyocyten
    • Mikrobiologische Methoden

 

 

  • Betreuung von Bachelor- und Masterarbeiten in der Biochemie / Molekularbiologie
  • Lehre: Studentische Praktika, Seminare und Vorlesungen (Chemie / Biochemie) für Studierende der Medizin